ССС писал(а):3-ий вариант сразу отметаю, потому что общая логика большинства биологических процессов основана на активных процессах,а не пассивных.
<...>
хочу сказать , что знАчимый для функционирования процесс торможения тоже должен быть АКТИВНЫМ процессом. А самозатухание –это пассивный процесс.
Да, торможение - именно активный процесс, как и возбуждение.
Но здесь важный нюанс: мы наблюдаем не саму активность, а итоговое затухание возбуждения, оно нам кажется "само-", но в действительности не так (это я виноват, выбрал не то слово).
Весь вопрос в другом: что именно за активный процесс стоит за тем или иным проявлением торможения. В википедии нашел такое разделение:
Виды центрального торможения
первичное — возникает в специальных тормозных клетках (структурах);
вторичное — возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.
Считаю, что в модели Т входит вторичное торможение, т.к. оно запускается обычными сигналами (способными вызвать также и возбуждение!) в ассоциативных полях коры (состоящих из обычных нейронов). Первичное торможение, имхо, генерируется активационными центрами подкорки. (То же самое я объяснял и выше, но назвал его неспецифическим и специфическим торможением; лучше все-таки термины первичное-вторичное.)
Что касается первичного торможения, продолжаю стоять на своем: связываю его со статикой-динамикой. А в данных Д.Иванова признак "смешан", первичное торможение смешано с вторичным, потому и нет "чистой" зависимости.
Но Таланов, оказалось, успел связать торможение с признаком рац-/иррац.: см.
здесь и следующие разделы.
И опять же, 3 разных вида торможения:
1) торможение творческой функции со стороны программной (по модели Т);
2) торможение обеих иррациональных функций со стороны рациональной системы активации (и наоборот);
3) общее (инертное) торможение слабых функций.
1) и 2) придают тормозимой функции подвижность и гибкую управляемость, 3) - наоборот, делает ее инертной.
Психологов в первую очередь интересует торможение побуждений, инстинктов и двигательных автоматизмов (сенсорный аспект), поэтому более тормозными и менее подвижными
в общепсихологическом смысле оказываются рационалы. Хотя у них, как показал Таланов, проблемы с торможением рациональных (оценочных) функций, но мало кто в психологии интересуется торможением логики.)))
Это я к тому, что общепсихологические трактовки свойств нервных процессов, как правило, перекошены в сторону конкретных соционических функций/аспектов. Их нужно очень основательно пересмотреть, прежде чем применять ко всем функциям сразу. Очень трудоемкий процесс, да и результаты будут сильно отличаться от классических определений, их вряд ли поймут.
Это относится и к данным Д.Иванова, там торможение перекошено в сторону сенсорики и эмоций.
Вообще, кажется, зря я связался с этим свойством.
Но Таланов описал структуры первичного рацио-интровертного торможения - вставочные ГАМК-ергические тормозные нейроны (ГАМК - тормозной нейромедиатор). Вообще, если у кого-то из ТИМов торможение (в общепсихологическом смысле) преобладает над возбуждением, то у рационалов-интровертов, здесь сомнений мало.
А вот у прочих ТИМов, в особенности иррационалов, начинаются проблеми с толкованием как торможения, так и статики-динамики.
Берем у Таланова соответствие темпераментов с основными нейромедиаторами, я уже его постил:
рац. экстрав. - доминирует норадренергическая система мозга (нейромедиатор - норадреналин);
иррац.экстрав. - дофаминергическая система (н/м дофамин);
иррац.интр. - н/м серотонин;
рац.интр. - н/м ГАМК (гамма-аминомасляная кислота).
Самое любопытное, серотонин и норадреналин считаются возбуждающими нейромедиаторами, ГАМК и дофамин - ингибирующими (тормозными), см. таблицу
здесь. Налицо соответствие со статикой-динамикой.
Но в нейрологии доказано, что дофамин стимулирует импулсивность поведения, стремление к немедленному удовлетворению желаний, т.е. воздействие дофамина - не тормозное (в психологическом смысле), а как раз наоборот. Но весь вопрос в том, что нейрофизиологическое и психологическое торможение - разные вещи. ("Тормозность" дофамина заключается в том, что он подавляет действие возбуждающего медиатора ацетилхолина и тем самым подавляет движения, не связанные с текущим выполняемым действием. Нехватка дофамина при болезни Паркинсона приводит к дрожанию рук и пальцев.)
Похожая ситуация с серотонином, в физиологии он - возбуждающий модулятор. Но серотониновая система мозга ответственна за подавление агрессии, за снижение активности, т.е. оказывает тормозное (в психологическом смысле) влияние.
Так что ситуация с этим признаком очень запутанная, и не я здесь виноват.))